Im Revier

Amerikanischer Riesenleberegel: Der gekaufte Parasit

Mit Lebendimporten von Hirschen aus Nordamerika wurde der Amerikanische Riesenleberegel bereits vor 150 Jahren erstmals nachweislich importiert und das geschah in der Folge noch vielfach. Mittler-weile kommt der vormals für Europa exotische Parasit in zumindest neun europäischen Ländern vor und richtet zum Teil schwere Schäden an.

Durch Importe von Hirschen aus Nordamerika wurde der Amerikanische Riesenleberegel (AMRI) vermutlich erstmals 1875 nach Europa eingeschleppt – in einen königlichen Park bei Turin/Italien. Mittlerweile gibt es Nachweise aus zahlreichen europäischen Ländern (in Klammer jeweils das Jahr der Erstbeschreibung), so in der Tschechischen Republik (1930), in Deutschland (1932), Spanien (1935), Polen (1955), Österreich (1982), Ungarn (1994), in der Slowakei (1994), in Kroatien (2002), Serbien (2008). Seit den 1950er-Jahren wurde erstmals aus der ehemaligen Tschechoslowakei über hohe Verluste bei Rot-, Dam- und Rehwild berichtet. In Österreich wurde der AMRI erstmals 1982 bei Damhirschen in einem Wildgatter in Niederösterreich entdeckt und der erste Nachweis in freier Wildbahn erfolgte im Jahr 2000 bei Rotwild in den Donauauen bei Fischa-mend. Seither hat sich dieser Parasit bei Rot- und Rehwild in den österreichischen Augebieten entlang der Donau etabliert. Mittlerweile hat sich dieser Parasit in Österreich ausgebreitet, so gibt es in den letzten Jahren Nachweise aus dem Wald- und Weinviertel fernab der Donau. In diese Regionen drang der Parasit sicherlich von tschechischer Seite vor, so wie es auch in Nordostbayern zu einem massiven Auftreten des AMRI kam, beispielsweise am Truppenübungsplatz in Grafenwöhr, wo mittlerweile nahezu alle älteren Stücke Rotwild befallen und Körper- und Geweihgewichte deutlich gesunken sind. Berichte von Jägern deuten darauf hin, dass der AMRI auch schon im Südburgenland und in der südlichen Steiermark vorkommt, weshalb gebeten wird, Verdachtsfälle zu melden.

Breites Wirtsspektrum

Es wird zwischen drei verschiedenen Wirtsgruppen unterschieden, wobei das klinische und pathologische Bild in Abhängigkeit von der Wirtsgruppe und dem artspezifischen Immunsystem recht stark variiert. Bei spezifischen Endwirten (wie Weiß- und Schwarzwedelhirsch, Wapiti, Karibu, Rot- und Damwild) verläuft eine Infektion selbst bei hochgradigem Befall oft sogar ohne Symptome, kann aber auch Gewichtsverlust, Apathie, beeinträchtigte Körperkondition, struppiges Haarkleid und Durchfall hervorrufen. Jungegel wandern meist so lange durch das Lebergewebe, bis sie einen Partner gefunden haben. Als Reaktion auf die entzündeten Bohrgänge bilden sich Kapseln (Pseudozysten) um die Egel, um die Leber vor weiteren Wanderungen zu schützen. Hier reifen die Egel meist paarweise in Bindegewebskapseln heran und produzieren bis 4.000 Eier täglich. Von außen erscheint die Leber vergrößert, die Leberränder sind stumpf, einzelne Pseudozysten sind sichtbar und die Oberfläche der Leber wirkt oft samtig-rau. Dunkelgrüne bis schwarze Pigmentablagerungen durchziehen streifenartig das Lebergewebe. Die schwarze Verfärbung wird durch das Pigment Hämatin verursacht, ein Nebenprodukt, das vom Parasiten nach der Blutverdauung produziert wird.